Arthritis Gout (Pirai)

Arthritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu arthritis akut. Arthritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan krisyal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.

Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1.    Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a.   Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b.  Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.

2.    Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3.    Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting.

Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan arthritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, Kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari Kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1.    Mikrotrofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.

2.    Nefrolitiasis karena endapan asam urat.

3.    Pielonefritis kronis.

4.    Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor risiko di kemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam)

Di samping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar untuk diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan dambaran Kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

Penatalaksanaan

A.  Penatalaksanaan serangan akut

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit penyembuhan.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1.    Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease. Dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. hati-hati karena potensi toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis 0,5-1 mh/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.

2.    OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang palingasering digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3.    Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon 40 mg/hari, tapering off  7 hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari, tapering off  7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi arthritis gout bersamaan dengan arthritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari cairan sendi sebelum diberikan kortikostreroid.

4.   Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

5.  Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

B.  Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.

1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet redah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.

2.    Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic, Aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.

3.    Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:

a.  Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.

b.  Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.

4.    Penurunan kadar asam urat serum.

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.

a.  Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.

Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya pH di atas 6.

Pilihan obatnya adalah:

·  Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin, indometasin, dapson, dan asetazolamid.

·     Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.

·      Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup diberikan satu kali sehari.

·      Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.

b.  Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat yang berlebuhan, baik primer maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien hiperurisemia asimtomatik.

Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejala rash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.

Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis perhari 200-300 mg.

Terkadang dapat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus diberikan dalam dosis probenesid lebih rendah.

Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.