Glomerulonefritis Kronis

Glomerulonefritis kronis adalah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap.

Manifestasi Klinis

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki fase nefrotik dari glomearunefritis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albumin-globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meninggi. Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.

Pemeriksaan Penunjang

Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan LED, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang menurun. Pada stadium akhir natrium dan klorida serum menurun, sedangkan kalium meningkat. Anemia tetap ada. Uji fungsi ginjal menunjukkan fungsi ginjal yang menurun.

Penatalaksanaan

Atasi gejala klinis dan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari-hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obati infeksi dengan antibiotik. Dialisis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.

read more

Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun, lebih sering pada laki-laki.

Etiologi

Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama di saluran napas atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, thrombosis vena renalis, penyakit kolagen.

Pathogenesis

Hipotesis yang diajukan:

·    Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

·   Proses autoimun kuman streptokok yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yang merusak glomerulus.

·      Streptokok nefritogen dan membrane basal glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung merusak membran basal ginjal.

Manifestasi Klinis

Hematuria, oligouria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan hipertensi. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan laju endap darah meninggi, kadar hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin jumlah urin berkurang, berat jenis meninggi, hematuria makroskopik dan ditemukan albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. Ureum dan kreatinin darah meningkat.

Komplikasi

·      Gagal ginjal akut

·      Ensefalopati hipertensif

·      Gagal jantung, edema paru, retinopati hipertensif.

Penatalaksanaan

·      Istirahat selama 1-2 minggu.

·      Berikan penisilin pada fase akut.

·      Makanan. Pada fase akut berikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1 g/hari).

·      Obati hipertensi.

·   Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum dan hemodialisis.

·    Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

·      Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

Prognosis

Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut, dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

read more

Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan bertumbuh dan berkembangbiaknya kuman di dalam saluran kemih dengan jumlah yang bermakna. Pada masa neonates sampai umur 3 bulan, ISK lebih banyak ditemukan pada bayi laki-laki. Pada usia 3 bulan sampai 1 tahun insidens pada laki-laki sama dengan perempuan, sedangkan pada usia sekolah penderita perempuan banding laki-laki adalah 3-4 : 1.

Etiologi

E.coli adalah penyebab tersering. Penyebab lain ialah klebsiela, enterobakter, pseudomonas, streptokok, dan stafilokok.

Pathogenesis

ISK terjadi melalui cara:

·     Hematogen: biasa terjadi pada bayi sebagai akibat sepsis.

·     Per kontinuitatum: pada anak besar dari perineum menjalar secara asendens ke kandung kemih, ureter, atau parenkim ginjal.

Faktor predisposisi ISK: kelainan kongenital  yang bersifat obstruktif dan refluks, batu saluran kemih, pemasangan kateter kandung kemih, stasis urin karena obstipasi, tumor, kandung kemih neurogenik, dll.

Manifestasi Klinis

ISK dapat simtomatik maupun asimtomatik. Pada bayi baru lahir gejala dapat berupa demam, malas minum, ikterus, hambatan pertumbuhan, atau tanda-tanda sepsis. Pada masa bayi gejala sering berupa panas yang tidak jelas penyebabnya, nafsu makan kurang, gangguan pertumbuhan, kadang-kadang diare atau kencing sangat berbau. Pada usia prasekolah berupa sakit perut, muntah, demam, sering kencing, dan mengompol. Pada usia sekolah gejala spesifik makin nyata berupa mengompol, sering kencing, sakit waktu kencing, atau sakit pinggang.

Demam dan sakit pinggang merupakan gejala ISK bagian atas (ureter, pielum, dan ginjal) sedangkan gejala ISK bagian bawah (kandung kemih dan uretra) biasanya lebih ringan, umumnya berupa disuria, polakisuria, atau kencing mengedan, tanpa demam.

Pada infeksi kronis atau berulang dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi serta gangguan pertumbuhan.

Pemeriksaan Penunjang

a.  Biakan urin: biakan urin pancaran tengah (midstream urine) dan kateterisasi kandung kemih dianggap positif bila jumlah kuman ≥100.000/ml urin. Jumlah kuman antara 10.000-100.000 dianggap meragukan dan perlu diulang. Bila <10.000 hasil dianggap sebagai kontaminasi. Biakan urin dari pungsi kandung kemih dianggap positif bila ditemukan ≥200 kuman/ml urin.

b.   Urin lengkap: tidak ada korelasi pasti antara piuria dan bakteriuria, tetapi pada setiap kasus dengan piuria harus dicurigai kemungkinan ISK. Bila ditemukan silinder leukosit, kemungkinan pielonefritis perlu dipikirkan.

c. Lain-lain: data tambahan berupa peninggian laju endap darah (LED) dan kadar protein C-reaktif, penurunan fungsi ginjal, serta adanya azotemia member petunjuk adanya ISK bagian atas.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya jumlah bakteri yang bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau tanpa disertai piuria.

Penatalaksaan

Tata laksana umum: atasi demam, muntah, dehidrasi, dll. Anak dianjurkan banyak minum dan jangan membiasakan kencing. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin (pyridium) 7-10 mg/kgBB/hari. Faktor predisposisi dicari dan dihilangkan. Tata laksana khusus ditujukan terhadap 3 hal, yaitu pengobatan infeksi akut, pengobatan dan pencegahan ifeksi berulang, serta deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomis salurah kemih.

1.   Pengobatan infeksi akut: pada keadaan berat atau demam tinggi dan keadaan umum lemah segera berikan antibiotik tanpa menunggu hasil biakan urin dan uji resistensi kuman. Obat pilihan pertama adalah ampisilin, kotrimoksazol, sulfisoksazol, asam nalidiksat, dan nitrofurantoin. Sebagai pilihan kedua adalah aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll), sefaleksin, doksisiklin, dll. Terapi diberikan selama 7 hari.

2.  Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang: 30-50% akan mengalami infeksi berulang dan sekitar 50% di antaranya tanpa gejala. Maka, perlu dilakukan biakan ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase akut, kemudian 1 bulan, 3 bulan, dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun. Setiap infeksi berulang harus diobati seperti pengobatan pada fase akut. Bila relaps atau terinfeksi terjadi lebih adri 2 kali, pengobatan dilanjutkan dengan terapi profilaksis menggunakan obat antisepsis saluran kemih, yaitu nitrofurantoin, kotrimoksazol, sefaleksin, atau metenamin mandelat. Umumnya diberikan ¼ dosis normal, satu kali sehari pada malam hari selama 3 bulan. Bila ISK disertai dengan kelainan anatomis, pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan terapi profilaksis dilanjutkan selama 6 bulan, bila perlu sampai 2 tahun.

3. Koreksi bedah: bila pada pemeriksaan radiologis ditemukan obstruksi, perlu dilakukan koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari stadium. Refluks stadium I sampai III biasanya akan menghilang dengan pengobatan terhadap infeksi. Pada stadium IV dan V perlu dilakukan koreksi bedah dengan reimplementasi ureter pada kandung kemih (ureteroneosistostomi). Pada pionefrosis atau pielonefritis atrofik kronik, nefrektomi kadang-kadang perlu dilakukan.

Prognosis

ISK tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila pengobatan pada fase akut adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang.

read more

Pseudogout

Pseudogout merupakan penimbunan Kristal kalsium pirofosfat pada sendi, terutama pada orang lanjut usia yang menimbulkan arthritis akut dan kronik.

Manifestasi Klinis

Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu jari kaki

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk identifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi sendi. Kadar asam urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis dengan pemberian kolkisin.

Penatalaksanaan

Dapat diberikan berbagai OAINS. Pemberian kolkisin 2 x 0,6 mg/hari berguna sebagai profilaksis. Dapat dilakukan aspirasi sendi yang meradang dan disuntikkan triamsinolon 10-40 mg, tergantung besarnya sendi.

read more

Arthritis Gout (Pirai)

Arthritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu arthritis akut. Arthritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan krisyal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.

Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1.    Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a.   Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b.  Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.

2.    Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3.    Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting.

Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan arthritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, Kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari Kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1.    Mikrotrofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.

2.    Nefrolitiasis karena endapan asam urat.

3.    Pielonefritis kronis.

4.    Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor risiko di kemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam)

Di samping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar untuk diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan dambaran Kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

Penatalaksanaan

A.  Penatalaksanaan serangan akut

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa karena penurunan secara mendadak sering kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit penyembuhan.

Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1.    Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit perut, diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflammatory bowel disease. Dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. hati-hati karena potensi toksisitas berat. Kontraindikasinya pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis 0,5-1 mh/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera setelah serangan.

2.    OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang palingasering digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3.    Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon 40 mg/hari, tapering off  7 hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari, tapering off  7 hari). Mengingat kemungkinan terjadi arthritis gout bersamaan dengan arthritis septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari cairan sendi sebelum diberikan kortikostreroid.

4.   Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan Aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

5.  Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

B.  Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.

1. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet redah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.

2.    Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic, Aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.

3.    Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk:

a.  Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak mempengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.

b.  Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.

4.    Penurunan kadar asam urat serum.

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alopurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1.000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan alopurinol karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.

a.  Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Tidak efektif untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.

Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya pH di atas 6.

Pilihan obatnya adalah:

·  Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetisi menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi di antaranya mual, muntah, dan reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi penisilin, indometasin, dapson, dan asetazolamid.

·     Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.

·      Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang panjang sehingga cukup diberikan satu kali sehari.

·      Azapropazon, juga memiliki efek antiinflamasi.

b.  Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat yang berlebuhan, baik primer maupun sekunder, nefropati yang asli disebabkan asam urat, batu urat, tofi gout, dan pasien yang tidak responsif dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien hiperurisemia asimtomatik.

Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan gout akut. Kontraindikasi hanya untuk pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejala rash pruritus. Pada pasien hipersensitif ini dapat terjadi nekrolisis epidermal toksik yang fatal.

Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis perhari 200-300 mg.

Terkadang dapat digunakan bersama obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus diberikan dalam dosis probenesid lebih rendah.

Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebabnya belum diketahui.

read more

Polimialgia Reumatik

Penyakit ini merupakan suatu sindrom yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu, dan panggul. Terutama mengenai usia pertengahan atau lanjut usia, sekitar 50 tahun ke atas.

Dapat timbul sebagai prodormal atau manifestasi dari berbagai penyakit, yaitu penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik, scleroderma sistemik, dan polimiositis), keganasan (bronkus, dada, tiroid, intraabdomen, mieloma multipel), infeksi (tuberculosis, endokarditis bakterial), dan giant cell arteritis.

Giant cell arteritis adalah radang arteri sedang setempat dengan infiltrasi mononuclear. Sering mengenai arteri kranial dan arteri temporalis. Diagnosis arteritis penting untuk ditegakkan, karena mempunyai resiko kebutaan akibat obstruksi arteri siliaris posterior dan arteri oftalmika.

Mungkin pula timbul tanpa penyakit penyebab, disebut polimialgi reumatik primer.

Manifestasi Klinis

Gejala utama adalah nyeri dan kekakuan yang mengenai leher, bahu, lengan atas, pinggang, pinggul, dan punggung sebelah bawah. Kekakuan terutama mengganggu tidur dan istirahat. Tidak terdapat kelelahan otot. Mungkin disertai sakit kepala, anoreksia, malaise, demam, dan banyak keringat, sering kali disertai depresi. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang khas.

Pemeriksaan Penunjang

Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan anemia normokrom normositik ringan, leukositosis ringan, peninggian LED, dan faktor reuma yang negative. Pada pemeriksaan rasiologi, foto sendi umumnya normal, demikian pula dengan elektromiografi.

Penatalaksanaan

Polimiaogia reumatik tanpa arteritis menunjukkan respons cepat dan dramatis dalam 1-5 hari dengan dosis kecil prednisone 10-15 mg sehari. Jika terdapat gejala-gejala yang mungkin disebabkan arteritis kranial, maka dianjurkan pemberian prednisone 600 mg/hari sebagai dosis awal, diikuti biopsi arteri temporal 1-2 minggu sesudahnya. Prednisone diberikan selama 1-2 bulan sebelum dilakukan tapering off.

Prognosis

Nyeri pada otot dengan gerakan yang baik umumnya sembuh sendiri dalam 6 bulan, tetapi mungkin sampai 2-3 tahun.

Daftar Pustaka

1.  Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, et al editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,1996.

2.  Andreoli TE, Carpenter CJ, Bennet JC, Plum F.Cecil essentials of medicine. 4^th edition. Philadelphia: W. B. Saunders,1997.

3.    Tierney LJ. Current medical diagnosis & treatment. 36^th edition. Connecticut: Appleton & Lange, 1997.

read more

Spondilitis Ankilosa

Disebut juga penyakit Bechterev, arthritis Marie Strumpell, spondilitis rheumatoid, dan reumatosa Rhezo Mellica. Lebih sering mengenai pria dan timbul secara bertahap. Biasanya dimulai pada usia akhir remaja atau awal dewasa muda.

Spondilitis ankilosa merupakan penyakit reumatik inflamasi sistemik kronik yang terutama menyerang sendi aksial (vertebra). Yang merupakan tanda khas adalah terserangnya sendi sakroiliaka. Selain itu, juga sering menyerang sendi panggul, bahu, dan ekstremitas pada stadium lanjut.

Manifestasi Klinis

1.    Manifestasi skeletal, terdiri dari:

a.    Arthritis aksis, termasuk sakroilitis dan spondilitis.

b.    Arthritis sendi panggul dan bahu.

c.    Arthritis perifer.

d.   Lain-lain: seperti entesopati, osteoporosis, fraktur vertebra.

2.    Manifestasi ekstraskeletal, terdiri dari:

a.    Mata (iritis akut)

b.    Jantung dan aorta asenden.

c.    Paru (fibrosis apeks)

d.   Sindrom kauda ekuina.

e.    Amiloidosis.

Penyakit ini dimulai dengan rasa nyeri pinggang yang tumpul dan sukar dinyatakan lokasinya, dapat uni atau bilateral. Setelah beberapa bulan, nyeri menetap bilateral, kemudian daerah pinggang bawah menjadi kaku dan nyeri. Timbul kekakuan pinggang hebat, sehingga pasien tidak bisa menunduk. Juga lordosis servikalis sehingga pasien tak dapat melihat horizontal. Bila mengenai sendi kostosternal, pengembangan dada menjadi terbatas, sehingga sulit bernapas. Mungkin mengenai sendi perifer walaupun jarang. Kadang pasien demam dan nyeri pada tulang-tulang. Berat badan menurun, anemia, dan kelemahan umum.

Perjalanan sangat bervariasi hingga remisi spontan dan eksaserbasi.

Pada stadium awal ditemukan nyeri tekan pada sendi sakroiliaka, keterbatasan gerak vertebra kearah lateral fleksi dan hiperekstensi. Tanda lain ialah spasme otot paraspinal. Stadium berikut akan ditemukan keterbatasan gerak vertebra ke semua arah yang dapat dinilai dengan pemeriksaan gerak laterofleksi, hiperekstensi, anterofleksi, dan rotasi. Uji Schober sangat berguna dalam menilai keterbatasan gerak sendi dengan cara sebagai berikut:

Pasien berdiri tegak dan dibuat 2 tanda pada kulit yang melapisi prosesus spinosus vertebra lumbal ke-5 dan 10 cm di atasnya. Kemudian pasien diminta membungkukkan punggungnya tanpa menekuk lutut. Pada keadaan normal, jarak antara kedua titik akan bertambah akibat regangan kulit yang melapisinya. Bila jarak di antara kedua titik kurang dari 15 cm, berarti terdapat penurunan gerak vertebra.

Pemeriksaan Penunjang

1.    Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada uji diagnostik yang spesifik. Terdapat anemia normositik normokrom ringan dan laju endap darah yang meninggi. Faktor reuma negative. HLA-B-27 pada keadaan tertentu dapat membantu diagnosis.

2.    Pemeriksaan radiologi

Pada bulan-bulan pertama perubahan hanya dapat dideteksi dengan tomografi komputer. Perubahan yang terjadi bersifat bilateral dan simetris, dimulai dengan kaburnya gambaran tulang subkondral diikuti erosi. Selanjutnya terjadi penyempitan celah sendi akibat adanya jembatan interoseus dan osifikasi. Beberapa tahun kemudian terjadi ankilosis komplit. Pemeriksaan anteroposterior sederhana sudah cukup untuk mendeteksi sakroilitis yang merupakan awal perubahan. Terlihat pengapuran ligament-ligamen spina anterior dan posterior disertai demineralisasi korpus vertebra membentuk gambaran bamboo spine.

Penatalaksanaan

1. Pendidikan pasien mengenai penyakitnya untuk meningkatkan kepatuhan berobat, karena penyakit ini belum dapat disembuhkan, hanya dapat dikontrol.

2.   OAINS. Indometasin 25-50 mg diberikan tiga kali sehari. Bila telah terjadi perbaikan gejala dengan dosis yang lebih kecil, sebaiknya dipakai dosis tersebut. Dapat pula dipakai obat lain seperti piroksikam, naproksen, dan sebagainya.

3.    Fisioterapi dengan cara:

a. Memakai tempat tidur yang dialasi papan di bawah kasur dengan ganjal di daera lumbal untuk mengembalikan lordosis. Bantal kepala sebaiknya tipis.

b. Pemyesuaian pekerjaan, terutama bila terdapat gangguan tulang punggung. Punggung hendaknya dipertahankan lurus, bila perlu meja ditinggikan atau kursi direndahkan. Jangan terlalu lama duduk.

c. Latihan-latihan untuk menjaga postur tubuh, mengurangi deformitas, dan memelihara ekspansi dada setelah serangan akut diatasi. Latihan fisik terbaik adalah berenang.

4.   Pembedahan, kadang diperlukan misalnya wedge osteotomy pada deformitas tulang belakang, stabilisasi sendi, atau artoplasti koksa, hip replacement pada arthritis berat dan flexion deformity.

5.  Penyinaran tidak menunjukkan hasil. Mungkin dipakai untuk daerah-daerah tertentu di tulang belakang di mana proses terus aktif.

6. Pengobatan atas komplikasi seperti anemia dan bronkopneumonia. Bila terjadi uveitis berikan segera kortikosteroid lokal pada mata.

Prognosis

Secara umum prognosis baik, kecuali bila panggul terkena secara berat. Remisi spontan dan relaps dapat terjadi. Kadang-kadang ankilosis meluas ke seluruh tulang belakang.

read more